近日，bob16app贾燕涛团队在Microbiological Research上发表论文，题为“Responding to exogenous quorum-sensing signals promotes defense against phages by repressing OmpV expression in?Pseudomonas syringae?pv.?actinidia”，阐释了猕猴桃溃疡病菌Psa通过感应外源群体感应信号分子、从而降低噬菌体侵染效率的分子机制。
细菌与噬菌体互作过程中，不断演化出对抗噬菌体侵染的防御系统。但细菌的群体行为如何影响细菌抵抗噬菌体的机制尚未完全阐明。研究发现，虽然Psa缺乏群体感应信号分子合成酶LuxI，但三个LuxR转录因子中的两个（PsaR1和PsaR3）被证实与外源N-酰基高丝氨酸内酯（AHL）结合。外源添加AHL或产AHL细菌可显著降低噬菌体对Psa的吸附和感染效率。PsaR1和PsaR3缺失导致外膜蛋白OmpV上调，而敲除OmpV导致噬菌体吸附效率显著下降。噬菌体尾纤维蛋白Tp3与OmpV特异性结合，证实OmpV为该噬菌体识别的细胞表面受体。本研究揭示了一种不产生AHL的细菌抵抗噬菌体的策略，即通过招募环境中其它bob16app产生的群体感应信号以增强自身抵抗噬菌体的能力。
bob16app博士生欧金清和张思源为论文的共同第一作者，贾燕涛研究员为论文通讯作者，本研究获得了国家重点研发计划的资助。
图1.?噬菌体抑制Psa侵染植物及Psa利用AHL抵抗噬菌体侵染
图2.?群体感应系统介导Psa对噬菌体防御模型
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.micres.2025.128074
